askep diabetes melitus

DIABETES MELLITUS

2.1.1 Definisi Diabetes Mellitus (DM)

        Menurut  American  Diabetes  Association  (ADA), DM  adalah kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) yang terjadi akibat gangguan sekresi insulin, penurunan kerja insulin, atau akibat dari keduanya. Diagnosis DM menurut ADA jika hasil pemeriksaan gula darah: 1) kadar gula darah sewaktu lebih atau sama dengan 200 mg/dl, 2) kadar gula puasa lebih atau sama dengan 126 mg/dl, 3) kadar gula darah lebih atau sama dengan 200 mg/dl pada 2 jam setelah beban glukosa 75 pada tes toleransi glukosa (ADA, 2011).

           DM merupakan penyakit kronik, progresif dengan karakteristik ketidak mampuan tubuh dalam proses metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, yang menyebabkan peningkatan level gula darah (Black & Hawks,2009).

         DM adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan sekresi insulin yang progresif dilatar belakangi oleh resistensi insulin(Soegondo dkk,2011).

2.1.2 Patofisiologi Diabetes Mellitus

Pankreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel β yang mengeluarkan hormone insulin yang sangt berperan dalam mengatur kadar glukosa darah.Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila isulin tidak ada, maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah yang terjadi pada DM tipe I (Imam subekti, 2009).

Pada keadaan DM tipe II, jumlah insulin bisa normal, bahkan lebih banyak, tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan DM tipe II, jumlah lubang kuncinya kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit, sehingga sel kekurangan bahan bakar (glukosa) dan kadar glukosa dalam darah meningkat. DM tipe II juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolism energy (Imam subekti, 2009).

2.1.3. Penyebab Diabetes Mellitus

Penyebab diabetes adalah pankreas yang tidak dapat menghasilkan insulin sesuai dengan kebutuhan tubuh (Charles dan Anne, 2010). Insulin berperan utama dalam mengatur kadar glukosa dalam darah, yaitu 60-120 mg/dl waktu puasa dan dibawah 140 mg/dl pada dua jam sesudah makan (orang normal) (Tjokroprawiro, 2006).

Ada bebrapa faktor yang menyebabkan Diabetes Mellitus sebagai berikut :

1.        Pola makan

Pola makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya DM. Hal ini disebabkan jumlah atau kadar insulin oleh sel β pankreas mempunyai kapasitas maksimum untuk disekresikan (Wijayakusuma, 2004). Penderita diabetes yang terlalu kerap memakan makanan terutama yang memiliki kandungan glukosa tinggi namun tidak disertai dengan aktivitas fisik yang cukup untuk membakar timbunan sumber energi. Akibatnya terjadi penumpukan glukosa yang tidak mampu di uraikan oleh hormon insulin. Produksi insulin dalam tubuh akan menurun, gula darah akan tetap menumpuk dalam bentuk kristal dalam darah. Penumpukan kristal ini akan memberi efek penyakit berantai selanjutnya (AnneAhira, 2010).

2.                  Usia

Diabetes Mellitus tipe II biasanya terjadi setelah usia 30 tahun dan semakin sering terjadi setelah usia 40 tahun, selanjutnya terus meningkat pada usia lanjut. Usia lanjut yang mengalami gangguan toleransi glukosa mencapai 50-92% . Umur sangat erat kaitannya dengan terjadinya kenaikan kadar glukosa darah, sehingga semakin meningkat usia maka prevalensi diabetes dan gangguan toleransi glukosa semakin tinggi. Perubahan dimulai dari tingkat sel, berlanjut pada tingkat jaringan dan akhirnya pada tingkat organ yang dapat mempengaruhi fungsi homeostasis. Komponen tubuh yang dapat mengalami perubahan adalah sel beta pankreas yang menghasilkan hormon insulin, sel-sel jaringan target yang menghasilkan glukosa, sistem saraf, dan hormon lain yang mempengaruhi kadar glukosa.

3.                  Jenis kelamin

Jenis kelamin laki-laki memiliki risiko Diabetes meningkat lebih cepat. Diabetes tipe II pada umumnya memiliki indeks massa tubuh (IMT) di tas batas kegemukan. Laki-laki terkena Diabetes pada IMT rata-rata 31,83 kg/m2 sedangkan perempuan baru mengalaminya pada IMT 33,69 kg/m2. Perbedaan risiko ini dipengaruhi oleh distribusi lemak tubuh. Pada laki-laki, penumpukan lemak terkonsentrasi di sekitar perut sehingga memicu obesitas sentral yang lebih berisiko memicu gangguan metabolisme

                                                                                                   

4.                  Obesitas

Orang yang gemuk dengan berat badan melebihi 90 kg mempunyai kecenderungan yang lebih besar untuk terserang DM dibandingkan dengan orang yang tidak gemuk (Wijayakusuma, 2004). Pada kegemukan atau obesitas, sel-sel lemak juga ikut gemuk dan sel seperti ini akan menghasilkan beberapa zat yang digolongkan sebagai adipositokin yang jumlahnya lebih banyak dari keadaan pada waktu tidak gemuk. Zat-zat itulah yang menyebabkan resistensi terhadap insulin (Hartini, 2009).

5.                  Faktor Genetik

Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab DM orang tua. Biasanya, seseorang yang menderita DM mempunyai anggota keluarga yang juga terkena (Wijayakusuma, 2004). Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan diabetes mellitus merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya (Maulana, 2008).

6.                  Bahan-bahan Kimia dan Obat-obatan

Bahan kimiawi tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas tidak berfungsi secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan untuk metabolisme dalam tubuh, termasuk hormon insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas (Wijayakusuma, 2004).

7.                  Penyakit dan Infeksi pada Pankreas

Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi pankreas sehingga menimbulkan radang pankreas. Hal itu menyebabkan sel β pada pankreas tidak bekerja secara optimal dalam mensekresi insulin (Wijayakusuma, 2004). Virus yang menyebabkan DM adalah rubella, mumps, dan human coxsackievirus B4. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM (Maulana, 2008).

2.1.4        Gejala dan Pencegahan Diabetes Mellitus

 a. Gejala Akut Diabetes Mellitus

Tiga gejala permulaan yang ditujukan adalah poliuria (peningkatan pengeluaran urin), polifagia (peningkatan rasa lapar), polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (Anti Diuretik Hormone) dan menimbulkan rasa haus (Riyadi, 2007).

b.        Gejala Kronik Diabetes Mellitus

Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik (Riyadi, 2007). Kadang-kadang penderita penyakit diabetes mellitus tidak menunjukkan gejala akut (mendadak), tetapi penderita tersebut baru menunjukkan gejala sudah bebarapa bulan atau beberapa tahun mengidap penyakit diabetes mellitus. Gejala kronik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal di kulit, sehingga kalau berjalan seperti diatas bantal atau kasur, kram, capai, mudah mengantuk, mata kabur, gatal disekitar kemaluan terutama wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan impoten (Tjokroprawiro, 2006).

c.        Pencegahan Diabetes Mellitus

Upaya pencegahan Diabetes Mellitus ada dua jenis atau tahap yaitu :

1)   Pencegahan  primer

Pencegahan terjadinya diabetes mellitus pada individu yang beresiko melalui modifikasi gaya hidup (pola makan sesuai, aktivitas fisik, penurunan berat badan) dengan didukung program edukasi yang berkelanjutan (Maulana, 2008).

a)      Penyuluhan

Edukasi DM adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan mengenai DM. Disamping kepada pasien DM, edukasi juga diberikan kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat beresiko tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan. Berbagai materi yang perlu diberikan kepada pasien DM adalah definisi penyakit DM, faktor-faktor yang berpengaruh pada timbulnya DM dan upaya-upaya menekan DM, pengelolaan DM secara umum, pencegahan dan pengenalan komplikasi DM, serta pemeliharaan kaki.

b)     Latihan Jasmani

Latihan jasmani yang teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) memegang peran penting dalam pencegahan primer terutama pada DM Tipe 2. Orang yang tidak berolah raga memerlukan insulin 2 kali lebih banyak untuk menurunkan kadar glukosa dalam darahnya dibandingkan orang yang berolah raga. Manfaat latihan jasmani yang teratur pada penderita DM antara lain :

·         Memperbaiki metabolisme yaitu menormalkan kadar glukosa darah dan lipid darah

·         Meningkatkan kerja insulin dan meningkatkan jumlah pengangkut glukosa

·          Membantu menurunkan berat badan

·         Meningkatkan kesegaran jasmani dan rasa percaya diri

·         Mengurangi resiko penyakit kardiovaskular

Latihan jasmani yang dimaksud dapat berupa jalan, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.

c)      Perencanaan Pola Makan

Perencanaan pola makan yang baik dan sehat merupakan kunci sukses manajemen DM. Seluruh penderita harus melakukan diet dengan pembatasan kalori, terlebih untuk penderita dengan kondisi kegemukan. Menu dan jumlah kalori yang tepat umumnya dihitung berdasarkan kondisi individu pasien.

Perencanaan makan merupakan salah satu pilar pengelolaan DM, meski sampai saat ini tidak ada satupun perencanaan makan yang sesuai untuk semua pasien, namun ada standar yang dianjurkan yaitu makanan dengan komposisi yang seimbang dalam karbohidrat, protein, dan lemak sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut: Karbohidrat = 60-70 %, Protein = 10-15 %, dan Lemak = 20-25 %.

Jumlah asupan kolesterol perhari disarankan < 300 mg/hari dan diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya stress akut dan kegiatan jasmani.

2)   Pencegahan sekunder

Tindakan pencegahan terjadinya komplikasi akut. Programnya meliputi pemeriksaan dan pengobatan tekanan darah, perawatan kaki diabetes, pemeriksaan mata secara rutin, pemeriksaan protein dalam urine dan program menurunkan atau menghentikan kebiasaan merokok (Maulana, 2008).

3)   Pencegahan tersier

Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Usaha ini meliputi mencegah timbulnya komplikasi, mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ, mencegah kecacatan tubuh (Atun, 2009).

Menurut Soegondo, 2011 Penderita  DM  dapat  mencegah  atau  paling  tidak  memperlambat perkembangan komplikasi di atas dengan memantau dan mengendalikan empat factor yaitu :

1        Kontrol Kadar Gula Darah

Pemeriksaan kadar glukosa darah yang dilakukan di laboratorium dengan metode oksidasi glukosa atau o-toluidin memberikan hasil yang lebih akurat. Oleh karena itu untuk menentukan diagnosa DM. Namun dengan adanya uji strip glukosa darah baik yang menggunakan glucometer maupun secara kasat mata, memungkinkan pasien melakukan pemeriksaan kadar glukosa darah sendiri di rumah.

2        Aktivitas / Olahraga

Olahraga selama 30-40 menit dapat meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel sebesar 7-20 kali lipat dibandingkan tanpa olah raga. Olahraga yang tepat untuk DM adalah jalan, jogging, renang, dan bersepeda, aerobik (Soegondo dkk, 2011).

3        Diet

The American Cancer Society, The American Heart Association dan The American Diabetic Association menyarankan 25-35 g fiber/ hari dari berbagai bahan makanan seperti sayur-sayuran dan buah-buahan. Konsensus nasional pengelolaan diabetes di Indonesia menyarankan 20 - 25 g/hari bagi orang yang berisiko menderita DM (Soegondo dkk, 2011)

4.      Kepatuhan Minum Obat

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat pasien pada pengobatan penyakit yang bersifat kronis pada umumnya rendah. Penelitian yang melibatkan pasien berobat jalan menunjukkan bahwa lebih dari 70% pasien tidak minum obat sesuai dengan dosis yang seharusnya (Basuki, 2009).

2.1.5. Diagnosis Diabetes Mellitus

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat, dll. Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik dilakukan untuk menunjukan gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi yang tidak bergejala, tapi punya resiko DM (usia >45 tahun, berat badan lebih, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat abortus berulang, melahirkan bayi >4000 gr, kolesterol HDL <= 35 mg/dl, atau trigliserida >= 250 mg/dl) (Budiyanto, 2009).

2.1.6        Klasifikasi Diabetes Mellitus

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

1.      Diabetes mellitus type I, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan (Harnawatiaj, 2008).

2.      Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu:

1.      Non obesitas

Disebabkan karena memiliki resistensi insulin dan faktor resiko metabolic, terutama pada individu yang memiliki kedua orang tua yang diabetes atau keluarga inti maupun tingkat kedua yang diabetes, biasanya terjadi pada individu yang non-diabetes (Sugondo dan Gustaviani, 2006).

2)       Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas (Harnawatiaj, 2008).

3.     Diabetes mellitus type lain

a)             Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

b)             Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain : Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

c)             Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus (Harnawatiaj, 2008).

Penelitian Phitri & Widyaningsih (2013) menggambarkan tingkat kepatuhan diet pada penderita diabetes melitus. Hasil penelitian yang diperoleh, dapat diketahui bahwa sebagian besar diabetisi tidak patuh terhadap program diet yaitu sebanyak 31 responden (57,4 %) dan 23 responden (42,6%) patuh terhadap program diet.

Penelitian Silaban (2013) pada penderita diabetes melitus di RSUD Dr. Pirngadi Medan menggambarkan tingkat kualitas hidup penderita DM didapatkan hasil yaitu dari 37 responden diketahui ada 9 responden (24.3%) memiliki kualitas hidup yang baik dengan mean diatas 50% dan 28 responden (75.7%) kualitas hidupnya buruk dengan mean dibawah 50%.

Penelitian Larasati (2012) pada penderita diabetes melitus di RS Abdul Moloek Provinsi Lampung menggambarkan tingkat kualitas hidup penderita DM. Didapatkan hasil bahwa lebih dari separuh responden memiliki gambaran kualitas

Universitas Sumatera Utara hidup sedang yaitu sebanyak 59,6% (53 orang). Kualitas hidup baik sebanyak 27,0% (24 orang) dan kualitas hidup buruk sebanyak 13,3% (12 orang)

hipertensi

TINJAUAN TEORI

2.1       DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah diukur dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak atau terlentang paling sedikit selama 5 menit sampai 30 menit. (Armilawati dkk, 2007)

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2. (Yogiantoro, 2006)

Menurut Djoko santoso (2010) Hipertensi menunjukkan kondisi dimana aliran darah pada arteri bertekanan terlalu tinggi untuk tubuh yang sehat. Hipertensi sama untuk semua golongan umur dan pengobatannya didasarkan bukan atas umur akan tetapi pada tingkat tekanan darah dan adanya risiko kardiovaskuler yang ada pada pasien (Aru, 2010).

2.2       EPIDEMIOLOGI

Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. (Yogiantoro, 2006) Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan  menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini. (Wade dkk, 2003)

Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum  terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8%. (Armilawati dkk, 2007)

2.3       ETIOLOGI

            Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan menurut Dr.Iskandar Junaidi, 2010 yaitu :

2.3.1 Hipertensi Primer/esensial

Hipertensi esensial merupakan hipertensi yang memiliki beberapa kemungkinan penyebabnya. Beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Hipertensi primer terjadi karena kondisi masyarakat yang memiliki asupan garam cukup tinggi, lebih dari 6,8 gram setiap hari, serta karena faktor  genetik. (terdapat pada kurang lebih 90% dari seluruh kejadian hipertensi)

2.3.2  Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang disebabkan karena gangguan pembuluh darah atau organ tubuh tertentu, seperti ginjal, kelenjar adrenalin, dan aorta. Penyebab hipertensi sekunder sekitar 5-10% berasal dari penyakit ginjal, dan sekitar 1-2% karena kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Penyebab lain yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinerin (adrenalin) atau norepinerin (noradrenalin).

Penyebab hipertensi belum diketahui secara pasti namun para ahli mengungkapkan ada 2 faktor yang memiliki terjadinya penyakit hipertensi:

2.3.3.  Faktor yang tidak dapat dikontrol/dimodifikasi :

2.3.3.1 Faktor genetik

Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. 14 Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga. (Anonim, 2008).

2.3.3.2  Umur

Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang berumur di atas 60 tahun, 50 – 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya.(Oktora R, 2007)

Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan bertambahnya umur, maka tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan pembuluh darah besar yang berkurang pada penambahan umur sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai dekade kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung menurun. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu refleks baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun. (Kumar V dkk, 2005)

2.3.3.3  Jenis kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. (Cortas K, 2008)

Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses arterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun. (Kumar V dkk, 2005)

2.3.3.4  Etnis

Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopresin lebih besar. (Armilawaty dkk, 2007)

2.3.2.1 Faktor yang dapat dikontrol/dimodifikasi :

1.      Factor pengetahuan

Pengetahuan adalah merupakan hasil dari “Tahu” dan ini terjadi setelah orang melakukan penginderaan terhadap suatu objek tertentu. Penginderaan terjadi melalui panca indra manusia yaitu : Indra penglihatan, pendengaran, penciuman, rasa dan raba. Sebagian besar pengetahuan manusia diperoleh melalui mata dan telinga. Pengetahuan merupakan domain yang sangat penting untuk terbentuknya

perilaku seseorang. Perilaku yang didasari oleh pengetahuan akan lebih langgeng dari pada perilaku yang tidak didasari oleh pengetahuan. (Notoadmodjo,2010), seseorang yang mempunyai pengetahuan baik akan berprilaku baik dalam mengontrol tekanan darahnya. Kriteria tingkat pengetahuan, tingkat pengetahuan terdiri dari 3 kriteria yaitu baik, cukup dan kurang.Menurut Arikunto (2006)  kriteria sesuatu itu baik jika hasil dari presentasenya 76 – 100%, cukup jika mendapatkan hasil presentasi 56 –75%, dan kurang jika presentasenya dibawah 56%.

2.      Obesitas

Beberapa penyeledikan telah membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingkan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal. Penderita obesitas beresiko dua sampai enam kali lebih besar untuk terserang hipertensi dibandingkan dengan orang yang berat badan normal. Efek samping obesitas antara lain : Gangguan pernapasan, keluhan pada tulang, kelainan kulit, pembengkakan/edema (Iskandar, 2010).

3.      Pola asupan garam dalam diet

Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO) merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. (Shapo L dkk, 2003)

Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi. (Widayanto D, 2008)

          Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium. Sumber natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida (garam dapur), penyedap masakan monosodium glutamate (MSG), dan sodium karbonat. Konsumsi garam dapur (mengandung iodium) yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh. Dalam kenyataannya, konsumsi berlebih karena budaya masakmemasak masyarakat kita yang umumnya boros menggunakan garam dan MSG. (Sianturi G, 2003)

4.      Merokok

Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat dapat dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis. (Armilawaty dkk, 2007). Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S Bowman dari Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36% merupakan perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari. (Bowman ST, 2007) Kebiasaan merokok adalah keadaan dimana merokok merupakan suatu aktivitas yang rutin dilakukan oleh responden (Khumaidah, 2009:79) Alat ukur: kuisioner, Hasil ukur: Kategori kebiasaan merokok dibagi menjadi 2 yaitu 1) Merokok  dan 2) Tidak merokok

5.      Stress

Stress akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal. (Armilawaty dkk, 2007). Cara pengukuran stress dibawah ini

Kessler Psychological Distress Scale (KPDS) terdiri dari 10 pertanyaan yang diajukan  kepada  responden  dengan   skor   1  untuk jawaban dimana responden tidak pernah mengalami stres, 2 untuk jawaban dimana responden jarang mengalami stres, 3 untuk jawaban dimana responden kadang-kadang  mengalami  stres,  4 untuk jawaban dimana responden sering mengalami stres  dan  5 untuk jawaban dimana responden selalu mengalami stres dalam 30 hari terakhir. Skala pengukuran yang digunakan adalah skala ordinal. Tingkat stres dikategorikan sebagai berikut:

1)   Skor di bawah 20 : tidak mengalami stres

2)   Skor 20-24 : stres ringan

3)   Skor 25-29 : stres sedang

4)   Skor ≥ 30   :  stres berat  (Carolin, 2010).

6.      Aktivitas Fisik,

Faktor selanjutnya yaitu aktivitas fisik, kurangnya aktivitas fisik seperti olahraga membuat organ tubuh dan pasokan darah maupun oksigen menjadi tersendat sehingga meningkatkan tekanan darah. (Potter & Perry 2005). Latihan fisik teratur yang dapat meningkatkan kemampuan kapasitas pernafasan pekerja, dalam penelitian ini kebiasaan latihan fisik  di kategorikan  seperti untuk olahraga lari (Jogging). Hasil ukur: kategori kebiasaan olahraga dibagi menjadi 1) latihan fisik dan 2) Tidak  latihan fisik (Khumaidah, 2009:79)

2.4       KLASIFIKASI

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO tahun 2015

Kategori	Sistol (mmHg)	Diastol (mmHg)
Normal	<120	<80
Pra-Hipertensi	120-139	80-89
Hipertensi Tingkat 1	140-159	90-99
Hiperetnsi Tingkat 2	>160	>100

Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi Menurut Joint National Committee 8 tahun 2013

Kategori	Sistol (mmHg)	Dan/atau	Diastol (mmHg)
Normal	< 120	Dan	< 80
Pre hipertensi	120 – 139	Atau	80 – 89
Hipertensi tahap 1	140 – 159	Atau	90 – 99
Hipertensi tahap 2	≥ 160	Atau	≥ 100

            2.5            PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norpinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah (Brunner, 2002).

 Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norpinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin, 2005).

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresikan kortisol dan steroid lainnya yang dapat memperkuat respon  vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukkan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokontriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal sehingga menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Brunner, 2002).

Perubahaan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahaan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahaan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah yang menyebabkan penurunan distensi dan daya regang pembuluh darah. Akibat hal tersebut, aorta dan arteri besar mengalami penurunan kemampuan dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin, 2005)

2.6            Patogenesis Hipertensi

Patogenesis hipertensi primer sangat kompleks dan multifaktorial. Faktor-faktor tersebut meliputi peningkatan resistensi vaskular perifer, peningkatan curah jantung, peningkatan volume darah, peningkatan kekentalan/viskositas darah stimulasi hormon dan neural serta elastisitas pembuluh darah (Ganong, 2010). Mekanisme dasar hipertensi ditentukan oleh curah jantung (cardiac output ) dan tahanan vaskular perifer (peripheral vascular resistance). Hipertensi terjadi jika curah jantung dan tahanan vaskuler perifer meningkat. Curah jantung ditentukan oleh dua faktor yaitu arus balik vena (venous return) dan kontraksi otot jantung. Sedangkan tahanan vaskuler perifer ditentukan oleh aktivitas vasokonstriktor dan vasodilator. Pada hipertensi kronis dapat terjadi hipertrofi vaskuler yang akan mempengaruhi tahanan vaskuler (Purnomo, 2007).

2.7            GAMBARAN KLINIS

Terjadi peningkatan tekanan darah kadang merupakan satu-satunya gejala. Gejala lain yang dirasakan : sakit kepala, kelelahan, sesak nafas, gelisah, pandangan menjadi kabur, mata berkunang-kunang, mudah marah, telinga berdengung, sulit tidur, rasa berat ditengkuk, nyeri di daerah bagian belakang, nyeri di dada, denyut jantung kuat dan cepat, pusing. Dan akan timbul keluhan lain apabila terjadi komplikasi pada ginjal, otak dan jantung (Widian, 2009).

2.8             PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan non farmakologis merupakan pengobatan tanpa obat – obatan yang diterapkan pada hipertensi. Dengan cara ini, perubahan tekanan darah diupayakan melalui pencegahan dengan menjalani perilaku hidup sehat (Junaedi, 2010) seperti:

2.8.1        Menurunkan berat badan sampai batas ideal

2.8.2        Mengubah pola makan dan makan makanan seimbang

2.8.3        Mengurangi pemakaian garam

2.8.4        Mengurangi / tidak minum –minuman beralkohol

2.8.5        Olahraga yang tidak terlalu berat

2.8.6        Berhenti merokok

Secara umum, terapi farmakologi menurut PERKI tahun 2015 pada hipertensi dimulai bila pada pasien hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah setelah > 6 bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan hipertensi derajat ≥ 2. Beberapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu diperhatikan untuk menjaga kepatuhan dan meminimalisasi efek samping, yaitu :

1.      Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal

2.      Berikan obat generic (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi biaya

3.      Berikan obat pada pasien usia lanjut ( diatas usia 80 tahun ) seperti pada usia 55 –80 tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid

4.      Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-i) dengan angiotensin II receptor blockers(ARBs)

5.      Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi farmakologi

6.      Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur.

       Joint National Committee (JNC) tahun 2013 berisikan :

1.      Perubahan gaya hidup dan terapi obat memberikan manfaat yang berarti bagi pasien hipertensi.

2.      Target tekanan darah <140/90 bagi hipertensi tanpa komplikasi dan target tekanan darah <130/80 bagi hipertensi dengan komplikasi.

3.      Diuretik tiazid merupakan obat pilihan pertama untuk mencegah komplikasi kardiovaskuler.

4.      Hipertensi dengan komplikasi pilihan pertama diuretik tiazid tapi bisa juga digunakan penghambat ACE (captopril, lisinopril, ramipril, dll), ARB (valsartan, candesartan dll), beta bloker (bisoprolol) dan antagonis kalsium (nifedipin, amlodipin dll) bisa juga dipertimbangkan.

5.      Pasien hipertensi dngan kondisi lain yang menyertai seperti gagal ginjal dan lain-lain, obat antihipertensi disesuaikan dengan kondisinya.

6.      Monitoring tekanan darah dilakukan 1 bulan sekali sampai target tercapai dilanjutkan setiap 2 bulan, 3 bulan atau 6 bulan. Semakin jauh dari pencapaian target tekanan darah, semakin sering monitoring dilakukan.

2.9            KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun. (Cardiology Channel, 2008). komplikasi hipertensi. Terjadinya penyakit jantung koroner dapat dibagi dalam 3 tahap yaitu inisiasi, progesi dan terminasi. Tahap inisiasi ditandai dengan terjadinya luka (injury) pada lapisan endotelium pembuluh darah. Pada tahap progesi, luka tersebut menyebabkan terjadinya akumulasi beberapa senyawa lemak dan sel-sel serta platelet menjadi plaque yang semakin lama semakin membesar sehingga dapat menyumbat aliran darah. Terjadinya penyumbatan aliran darah itu akan memulai tahap terminal yang ditandai dengan terjadinya trombosis, kerusakan otot jantung dan kematian. Terdapat dugaan bahwa produk hasil oksidasi lemak  dapat mempercepat berlangsungnya tahap-tahap tersebut (Muchtadi, 2013)

           

1.       Stroke

a.        Definisi Stroke

Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak secara akut dan dapat menimbulkan kematian (World Health Organization [WHO], 2014). Stroke adalah suatu keadaan yang mengakibatkan seseorang mengalami kelumpuhan atau kematian karena terjadinya gangguan perdarahan di otak yang menyebabkan kematian jaringan otak (Batticaca, 2009). Stroke terjadi akibat pembuluh darah yang membawa darah dan oksigen ke otak mengalami penyumbatan dan ruptur, kekurangan oksigen menyebabkan fungsi control gerakan tubuh yang dikendalikan oleh otak tidak berfungsi (American Heart Association [AHA], 2015)

Stroke di bagi menjadi 2 berdasarkan penyebabnya, yaitu :

1)  Stroke hemoragi

Merupakan stroke yang disebabkan oleh perdarahan intra serebral atau perdarahan subarakhniod karena pecahnya  pembuluh darah otak pada area tertentu sehingga darah memenuhi jaringan otak (AHA, 2015). Perdarahan yang terjadi dapat menimbulkan gejala neurologik dengan cepat karena tekanan  pada saraf di dalam tengkorang yang ditandai dengan   penurunan

kesadaran, nadi cepat, pernapasan cepat, pupil mengecil, kaku kuduk, dan hemiplegia (Sylvia, 2005 ; Yeyen, 2013).

2)  Stroke Iskemik

Merupakan stroke yang disebabkan oleh suatu gangguan peredaran darah otak berupa obstruksi atau sumbatan yang menyebabkan hipoksia pada otak dan tidak terjadi perdarahan (AHA, 2015). Sumbatan tersebut dapat disebabkan oleh trombus (bekuan) yang terbentuk di dalam pembuluh otak atau pembuluh organ selain otak (Sylvia, 2005). Stroke ini ditandai dengan kelemahan atau hemiparesis, nyeri kepala, mual muntah, pendangan kabur, dan disfagia (Wanhari, 2008 dalam Yeyen, 2013).

b.        Penyebab Stroke

Menurut Smeltzer dan Bare (2012) stroke biasanya diakibatkan oleh salah satu dari empat kejadian dibawah ini, yaitu :

1)  Trombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher. Arteriosklerosis serebral adalah penyebab utama trombosis, yang adalah penyebab paling umum dari stroke. Secara umum, trombosis tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau paresthesia pada setengah tubuh  dapat mendahului paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

2)  Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain. Embolus biasanya

menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral (Valante et al, 2015).

3)  Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak. Iskemia terutama karena konstriksi atheroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak (Valante et al, 2015).

4)  Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak. Pasien dengan perdarahan dan hemoragi mengalami penurunan nyata pada tingkat kesadaran dan dapat menjadi stupor atau tidak responsif.

Akibat dari keempat kejadian di atas maka terjadi penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen fungsi otak dalam gerakan, berfikir, memori, bicara, atau sensasi.

c.        Faktor Risiko Stroke

Faktor risiko terjadinya stroke secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu, faktor yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor yang dapat dimodifikasi (AHA, 2015).

1)  Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

Faktor-faktor tersebut terdiri atas faktor genetik dan ras, usia, jenis kelamin, dan riwayat stroke sebelumnya (AHA, 2015). Faktor genetik seseorang berpengaruh karena individu yang memiliki  riwayat  keluarga  dengan  stroke  akan  memiliki risiko tinggi mengalami stroke, ras kulit hitam lebih sering mengalami hipertensi dari pada ras kulit putih sehingga ras kulit hitam memiliki risiko lebih tinggi terkena stroke (AHA,2015). Stroke dapat terjadi pada semua rentang usia namun semakin bertambahnya usia semakin tinggi pula resiko terkena stroke, hal ini sejalan dengan hasil Riset Kesehatan Dasar Indonesia (Riskesdas) tahun 2013 yang menyatakan bahwa usia diatas 50 tahun risiko stroke menjadi berlipat ganda pada setiap pertambahan usia. Jenis kelamin merupakan salah satu faktor risiko stroke, menurut Wardhana (2011) laki-laki memiliki resiko lebih tinggi terkena stroke dibandingkan perempuan, hal ini  terkait kebiasaan merokok, risiko terhadap hipertensi, hiperurisemia, dan hipertrigliserida lebih tinggi pada laki-laki. Seseorang yang pernah mengalami serangan stroke yang dikenal dengan Transient Ischemic Attack (TIA) juga berisiko tinggi mengalami stroke, AHA (2015) menyebutkan bahwa 15% kejadian stroke ditandai oleh serangan TIA terlebih dahulu.

2)  Faktor risiko yang dapat diubah

Faktor risiko yang dapat diubah adalah obesitas  (kegemukan), hipertensi, hiperlipidemia, kebiasaan merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, dan pola hidup tidak sehat (AHA, 2015). Secara tidak langsung obesitas memicu terjadinya stroke    yang    diperantarai    oleh    sekelompok    penyakit yang ditimbulkan akibat obesitas, selain itu obesitas juga salah satu pemicu utama dalam peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler (AHA, 2015). Hipertensi merupakan penyebab utama terjadinya stroke, beberapa studi menunjukkan bahwa manajemen  penurunan tekanan darah dapat menurunkan resiko stroke sebesar 41% (AHA, 2015 ; WHO, 2014). Hiperlipidemia atau kondisi yang ditandai dengan tingginya kadar lemak di dalam darah dapat memicu terjadinya sumbatan pada aliran darah (AHA, 2015). Menurut Stroke Association (2012) dan AHA (2015) individu yang merokok dan mengkonsumsi minuman beralkohol memiliki resiko lebih tinggi terkena stroke karena dapat memicu terbentuknya plak dalam pembuluh darah. Faktor-faktor diatas dapat diubah untuk menurunkan resiko stroke dengan  menerapkan pola hidup sehat.

d.        Patofisiologi

Oksigen sangat penting untuk otak, jika terjadi hipoksia seperti yang terjadi pada stroke, di otak akan mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan kerusakan permanen yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (AHA, 2015). Pembuluh darah yang paling sering terkena adalah arteri serebral dan arteri karotis interna yang ada di leher (Guyton & Hall, 2012).

Adanya gangguan pada peredaran darah otak dapat mengakibatkan cedera pada otak melalui beberapa mekanisme,    yaitu penebalan dinding pembuluh darah (arteri serebral) yang menimbulkan penyembitan sehingga aliran darah tidak adekuat yang selanjutnya akan terjadi iskemik. 2) Pecahnya dinding pembulh darah yang menyebabkan hemoragi. 3) Pembesaran satu atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak. 4) Edema serebral yang merupakan pengumpulan cairan pada ruang interstitial jaringan otak (Smeltzer dan Bare, 2012).

Penyempitan pembuluh darah otak mula-mula menyebabkan perubahan pada aliran darah dan setelah terjadi stenosis cukup hebat dan melampaui batas krisis terjadi pengurangan darah secara drastis dan cepat. Obtruksi suatu pembuluh darah arteri di otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya masih mempunyai peredaran darah yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada. Perubahan yang terjadi pada kortek akibat oklusi pembuluh darah awalnya adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan dilatasi arteri dan arteriola (AHA, 2015).

e.        Tanda dan gejala

Menurut Smeltzer dan Bare (2012) dan Misbach (2007) tanda  dan gejala dari stroke adalah hipertensi, gangguan motorik yang berupa hemiparesis (kelemahan) dan hemiplegia (kelumpuhan salah satu sisi tubuh), gangguan sensorik, gangguan visual, gangguan keseimbangan,  nyeri  kepala  (migran  atau  vertigo),  mual    muntah, disatria (kesulitan berbicara), perubahan mendadak status mental, dan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.

f.         Penatalaksanaan stroke

1)  Fase akut

Fase akut stroke berakhir 48 sampai 72 jam. Pasien  yng koma pada saat masuk dipertimbangkan memiliki prognosis buruk. Sebaliknya pasien sadar penuh mempunyai prognosis yang lebih dapat diharapkan. Prioritas dalam fase akut ini adalah mempertahankan jalan nafas dan ventilasi yang baik (Smeltzer dan Bare, 2012).

2)  Fase rehabiliasi

Fase rehabilitasi stroke adalah fase pemulihan pada kondisi sebelum stroke. Program pada fase ini bertujuan untuk mengoptimalkan kapasitas fungsional pasien stroke, sehingga mampu mandiri dalam melakukan aktivitas sehari-hari adekuat (Smeltzer dan Bare, 2012).

g.        Kemampuan activity daily living (ADL) pasien stroke

Gangguan akibat stroke sering menimbulkan gejala sisa yang berupa hemiplegia (kelumpuhan pada setengah anggota tubuh) dan hemparesis (kelemahan otot) yang dapat menjadi kecacatan menetap yang selajutnya membatasi fungsi seseorang dalam melakukan ADL. Mengembalikan  kemandirian  dalam  melakukan  aktivitas sehari-hari setelah stroke merupakan fokus utama rehabilitasi stroke fase relabilitasi (Rosiana, 2009).

Pada saat rehabilitasi pasien dapat dirawat di rumah sakit, pusat rehabilitasi, maupun rumahnya sendiri bergantung pada beberapa faktor, termasuk status ketergantungan pasien stroke. Salah satu alat ukur tingkat ketergantungan pasien stroke adalah Barthel Indeks (BI) yang dirumuskan oleh Mahoney, F.I. dan Barthel D.W. untuk mengukur ketergantungan ADL, yang hasil ukurnya yaitu ketergantungan total (skor 0 – 20), ketergantungan berat (25 – 40), ketergantungan sedang (skor 45 – 55), ketergantungan ringan (skor 60

– 95), dan mandiri (skor 100) (Syairi, 2013).

Pasien stroke yang akan kembali ke rumah seharusnya di motivasi untuk mengerjakan aktivitas perawatan dirinya sendiri semampunya, setidaknya klien bisa melakukan ADL dasar yaitu, makan, berpakaian, mandi, berdandan, toileting, kontrol kontinensia, transfer (berpindah), dan mobilisasi (Bogousslavsky, 2005). Pasien juga di sarankan menggunakan kedua sisi tubuh dalam melakukan ADL tersebut, contohnya apabila sisi kanan yang terkena, pasien  dapat diajarkan untuk menggunakan tangan kirinya untuk semua aktivitas namun, pastikan juga tangan yang sakit diikutsertakan dalam semua kegiatan. Semakin cepat dibiarkan melakukannya sendiri, semakin  cepat  pula  pasien  menjadi  mandiri.  Hanya  aktivitas  yang dapat menimbulkan risiko jatuh atau membahayakan pasien sendiri yang perlu ditolong oleh keluarga (Rosiana, 2009).

2.       Perawat

a.        Definisi Perawat

Menurut Undang-undang Republik Indonesia Nomor 38 Tahun 2014 tentang Keperawatan (UU No. 38 Tahun 2014), perawat didefinisikan sebagai seseorang yang telah lulus pendidikan tinggi keperawatan, baik di dalam maupun di luar negeri yang diakui oleh pemerintah sesuai dengan ketentuan Peraturan Perundang-undangan, sedangkan keperawatan adalah kegiatan pemberian asuhan kepada individu, keluarga, kelompok, atau masyarakat, baik dalam keadaan sakit maupun sehat. Menurut Standar Kompetensi Perawat Indonesia Persatuan Perawat Nasional Indonesia (SKPI PPNI) perawat adalah seseorang yang lulus pendidikan tinggi keperawatan baik di dalam maupun di luar negeri yang diakui oleh Pemerintah RI sesuai dengan peraturan perundangan dan telah disiapkan untuk memiliki kompetensi yang ditetapkan oleh Persatuan Perawat Nasional Indonesia serta teregistrasi (SKPI PPNI, 2012).

b.        Fungsi Proses Keperawatan

Menurut SKPI PPNI (2012) fungsi proses keperawatan yaitu :

1)  Memberikan pedoman dan arahan secara sistematis dan ilmiah untuk tenaga keperawatan dalam memecahkan masalah klien melalui asuhan keperawatan.

2)  Memberi ciri professional asuhan keperawatan melalui  pendekatan problem solving dan pendekatan komunikasi yang efektif dan efisien.

3)  Memberikan kebebasan pada klien dalam mendapatkan pelayanan yang optimal sesuai dengan kebutuhannya dan kemendiriannya di bidang kesehatan.

c.        Tindakan Keperawatan oleh perawat

Alfaro dan Carpenito (2000) dalam Yeyen (2013) menyatakan bahwa tindakan keperawatan dalam proses perawatan meliputi penerapan keterampilan yang perlu pengaplikasian dari intervensi keperawatan. Keterampilan dan pengetahuan yang perlu untuk diaplikasikan difokuskan pada :

1)  Membantu klien atau melakukan aktivitas untuk klien.

2)  Mengidentifiksi masalah baru atau memantau status atau masalah yang ada dengan pengkajian keperawatan.

3)  Melakukan penyuluhan atau pendidikan kesehatan untuk membantu klien.

4)  Membantu dalam membuat keputusan tentang perawatan kesehatan klien.

5)  Konsultasi dan rujuk pada professional perawatan kesehatan lain untuk memperoleh arahan yang tepat.

6)  Memberikan tindakan perawatan spesifik untuk mengurangi, mengatasi, atau menghilangkan masalah kesehatan.

7)  Membantu klien untuk melakukan aktivitas mereka sendiri.

8)  Mengidentifikasi resiko atau masalah pada klien dan menggali pilhan yang tersedia.

d.        Peran Perawat

Peran perawat menurut SKPI PPNI (2012) secara umum adalah memberi :

1)  Care provider: Menerapkan keterampilan berfikir kritis dan pendekatan sistem untuk penyelesaian masalah serta pembuatan keputusan keperawatan dalam konteks pemberian asuhan keperawatan yang dimulai dari proses pengkajian sampai evaluasi secara komprehensif dan holistik berlandaskan aspek etik dan legal.

2)  Community leader: Menjalankan kepemimpinan di berbagai komunitas, baik komunitas profesi maupun komunitas sosial.

3)  Educator: Mendidik Klien dan keluarga yang menjadi tanggung jawabnya.

4)  Manager: Mengaplikasikan kepemimpinan dan manajemen keperawatan dalam asuhan klien.

5)  Researcher: Melakukan penelitian sederhana keperawatan dengan cara menumbuhkan kuriositas, mencari jawaban terhadap fenomena klien, menerapkan hasil kajian dalam rangka  membantu mewujudkan Evidence Based Nursing Practice (EBNP).

e.        Peran perawat pada pasien stroke

Perawat sebagai pemberi asuhan keperawatan (care provider) dalam melaksanakannya  harus  secara  komprehensif dan holistik berlandaskan  aspek etik dan legal. Asuhan keperawatan pada pasien stroke tidak hanya berfokus pada gangguan fisik semata, namun juga perlu melihat pada proses pemenuhan kebutuhan dasar pasien (SKPI PPNI, 2012). Menurut Doctherman (2008) dan Irish Heart Fundation (2015) peran perawat pada pasien stroke terutama dalam pemenuhan ADL pasien antara lain mengkaji kebutuhan ADL pasien stroke yang bertujuan untuk mengetahui perkembangan keadaan pasien sehingga dapat untuk menentukan rencana tindak lanjut yang sesuai dengan keadaan pasien, membantu ADL pasien stroke sehingga pasien dapat lebih mudah dalam melakukan ADL, serta mengajarkan kepada keluarga cara merawat dan membantu ADL pasien stroke sehingga keluarga dapat membantu ADL pasien stroke dan dapat melatih kemandirian pasien stroke.

3.       Activites of Daily Living (ADL)

a.        Definisi ADL

ADL merupakan aktivitas pokok berupa perawatan diri yang dilakukan setiap hari untuk memenuhi kebutuhan hidup sehari-hari (Smeltzer & Bare, 2012). Istilah ADL mengacu kepada aktivitas harian yang dibutuhkan dalam kehidupan secara mandiri dan juga berhubungan dengan manajemen perawatan diri seperti berpakaian, mandi, makan, menggunakan toilet, manajemen kontinensia, berpindah, dan mobilitas dasar (Whitehead et al., 2013) Menurut Sugiarto (2005) dan Hardywinoto & Setiabudi (2005) ADL    meliputi berpakaian, makan & minum, toileting, mandi, berhias, kontinensis buang air besar dan buang air kecil, dan kemampuan mobilitas.

b.        Jenis – jenis ADL

ADL dapat diklasifikasikan menjadi Basic Activites Daily  Living (BADL) dan Instrumental Activites Daily Living (IADL).

1)  Basic Activites Daily Living (BADL)

BADL terdiri dari kebutuhan dasar seperti perilaku slef- care yang meliputi mobilisasi, berpakaian, berhias, mandi, makan, dan toileting. Sugiarto (2005) juga memasukkan kontinensia buang air besar dan buang air kecil dalam BADL.

2)  Instrumental Activites Daily Living (IADL)

IADL merupakan aktivitas yang berhubungan dengan penggunaan alat penunjang dalam melakukan ADL yang terdiri dari transfer, menggunakan telepon, persiapan makan, manajemen medikasi, manajemen finansial, melakukan pekerjaan rumah tangga, mencuci, dan belanja (Sugiarto, 2005).

c.        Faktor yang mempengaruhi ADL Pasien Stroke

Menurut   Junaidi   (2011)    dan   Parekh    (2013)    Fakto yang mempengaruhi ADL pada pasien stroke adalah :

1)  Jenis Stroke dan Tingkat Keparahan Stroke

Junaidi (2011) menyebutkan bahwa pasien dengan stroke Infark memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan pasien yang mengalami stroke Hemoragik. Selain itu, tingkat  keparahan stroke yang dialami pasien menjadi faktor penting dalam menentukan kemampuan pasien melakukan ADL. Hal tersebut dikarenakan kondisi stroke yang semakin parah akan menghambat proses rehabilitasi dalam mengembalikan kemampuan  ADL pasien (Parekh, 2013).

2)  Komplikasi Penyakit

Sebagian besar pasien yang angka ketergantungan ADL tinggi merupakan pasien yang memiliki komplikasi penyakit di bandingkan dengan yang tingkat ketergantungan ADL sedang sampai ringan (Junaidi, 2011). Komplikasi penyakit yang terjadi pada pasien adalah hipertensi, diabetes militus dan juga penyakit jantung coroner yang dikarenakan hipertensi. Hipertensi dapat menipiskan dinding pembuluh darah dan merusak bagian dalam pembuluh darah yang mendorong terbentuknya plak arterosklerosis sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak (Junaidi, 2011).

3)  Usia

Semakin tua usia pasien maka semakin berat tingkat ketergantungannya dalam melakukan aktivitas. Hal ini terjadi karena penurunan fungsi tubuh yang terjadi pada pasien karena umurnya sudah lansia dan mereka lebih cenderung pasrah dengan keadaannya karena mereka merasa sudah tua, sehingga dalam melakukan   pengobatan   mereka   cenderung   tidak   begitu aktif sehingga penyembuhan pun semakin lama dan tidak optimal (Parekh, 2013). Usia tua mengakibatkan daya tahan jasmani maupun rohani pria ataupun wanita menjadi sangat berkurang (Junaidi, 2011)

4)  Dukungan Keluarga

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Lutz dan Young (2010) menyatakan bahwa pasien stroke yang mendapatkan  sistem dukungan sosial dan fungsi caregiving dari keluarga yang baik untuk membantu kebutuhan pemulihan fungsi kemampuan ADL pasien stroke. Berdasarkan data dari Family Caregiver Alliance (FCA) (2012) sebanyak 51% family caregiver yang merawat pasien dengan disabilitas berada pada rentang usia 18 sampai 49 tahun. Selain itu, tingkat pendidikan family caregiver juga mempengaruhi pengetahuan dan perilaku dalam merawat pasien stroke (Hartati, 2012).

. 2.10  Kerangka Teori